尖锐湿疣是怎么引起的？国家《CEPA》①框架下辽宁较早港资医院——沈阳沈大医院的专家介绍：尖锐湿疣(Condylomaacuminata)，又称尖圭湿疣、生殖器疣(阴部疣)、性病疣。近年来由于性病的外延不断扩大，此病被公认为性传播疾病，也是现代社会常见的性传播疾病之一。尖锐湿疣是怎么引起的？我们来听听沈阳沈大医院专家们的解答：

　　(一)发病原因

　　人类乳头瘤病毒(HPV)属于乳头瘤空泡病毒A属，为一组小DNA病毒，直径为55nm，无脂蛋白包膜，由72个病毒壳粒构成的对称20面体，其基因组为一环状的双链DNA，含7.9kb，分子量为5000000。在HPV的基因结构和功能研究方面，其开放阅读框架(ORFs)E6、E7、E1、E2、E4、E5、L1、L2和E3、E8及相应的基因编码蛋白受到高度重视。HPV有多种型别和亚型，人们初是通过低于50%已知HPV类型DNA交叉杂交率来确定一种新的HPV型别，通过高于50%交叉杂交率而内切酶不同来确定新的亚型。目前采用的分型标准为：待定HPV基因组ORF的E6、E7和L1序列较已知型别同源性低于90%即为新类型，有2%～10%的差异为新亚型，差异小于2%者为同型变异。基于PCR技术现已将HPV分为超过100种类型，其中约75种已完成分子克隆和基因测序。

　　至少有35个型的HPV可以感染泌尿生殖道上皮，临床表现有其型特异性，产生从核酸技术可检测的亚临床感染、组织学技术可检测的亚临床感染、尖锐湿疣、非典型增生、原位癌、鲍温丘疹病、鳞状癌等广泛的病谱。和尖锐湿疣高度相关的是HPV6、HPV11，其他还有HPV16，HPVl8，HPV30，HPV31，HPV33、HPV42、HPV43，HPV54、HPV55等。大量的研究资料亦证明，HPVl6、HPVl8、HPV31、 HPV33 、HPV35、 HPV39、HPV45，HPV51、HPV52、HPV54、HPV56、HPV66、HPV68等与生殖器表皮肿瘤发生有关。

　　(二)发病机制

　　尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮，性接触部位的细小伤口促进感染发生。基底层a6整合蛋白(integrin)可能是病毒附着的受体，L1蛋白在病毒结合、进入时起协调作用。基底中的HPV抗原性弱，易逃避机体系统的识别和清除，其基因早期表达E1和E2。E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，并具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性;E2蛋白既是转录的激活剂又是限制剂，通过固定在12-核苷复苏物(ACCN6GGT)启动转录调节。随着向棘分化生长过程，携有高复制(>50)HPV之DNA的完整病毒颗粒出现在中上层中，E6、E7编码蛋白发挥了重要的转化功能，特别是在高危型HPV(HPVl6、HPVl8)感染中。概括而言，ORF早期区E1-E8主要负责病毒的复制且有转化特性，晚期区L1和L2则和增殖及复制有关。病毒颗粒在角质形成终末分化阶段装配，子代病毒随死亡角层脱落而释放。

　　体液研究方面，HPV抗原曾采用过提取的病毒颗粒、细菌表达的融合蛋白、合成多肽等，多数结果显示宿主抗体主要针对壳粒蛋白L2。以新的基因重组壳粒蛋白L1或L1 L2抗原(VLPs)研究表明，HPV抗体有型特异性，阳性结果和疾病史强相关，抗体产生的速度很慢，滴度较低。一组新近感染HPV16的妇女，血清抗体阳转平均时间近一年，平均滴度1∶100。血清抗体维持时间尚不明确，有报告尖锐湿疣型抗体可持续数十年。HPV的反应一直被认为在抑制病毒再活化和疣体消退中起重要作用，T应答强度和疣体的发生、持续时间及消退相关。近年研究发现，针对E6和E7的淋巴组织增生反应与皮损消退和HPV感染的清除有关;在宫颈癌妇女的外周血、引流淋巴结和癌组织中检测到对应E4蛋白的毒性T淋巴(CTL)。

　　大量HPV疫苗接种动物实验已证明，预防性接种病毒或基因重组壳粒蛋白L1、L2、E7、E6或E5可整体或部分保护宿主免受病毒攻击，至少能加快排斥反应产生。目前，已见人体HPV疫苗I期和Ⅱ期临床实验报告，人们希望从基因重组E7、E6等蛋白中确定有效的治疗性疫苗，拓展HPV相关疾病的治疗。

　　干扰素具有抗病毒、抗增殖和调节活性，已成为治疗HPV感染，尤其是泛发和难治性尖锐湿疣的辅助用药，有效率报告在40%～60%。影响疗效的因素有：种类、剂量和疗程、给药途径、患者活性(与皮损表现有关)、HPV型别。剂量相关的副作用限制了较大剂量系统给药治疗，现多采用损害内分区注射疗法，尚无标准化方案。鉴于价格和给药不便因素，治疗对象常为其他方法失败的患者。有作者认为损害内注射疗法早期治疗效果好，报告治疗初发性尖锐湿疣(HPV6或HPV1l)有效率大于70%。

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